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课程说明

生 理 学

Physiology

王 彬 bwang@cqmu.edu.cn

基 础 医 学院

供基础、临床、预防、口腔、护理笑医学券专业

生理学

目录 • 第一节 细胞膜的物质转运 • 第二节 细胞的信号转导（课外自学） • 第三节 细胞的电活动 • 第四节 肌细胞的收缩（课内自学）

上周知识点回顾

单纯扩散

经载体易化扩散

原发性主动转运

上周知识点回顾

继发性主动转运

上周知识点回顾

转运形式	单纯扩散	易化扩散	主动转运	膜泡运输
转运对象	脂溶性小分子物质	低/非脂溶性小分子物质	部分小分子物质	大分子物质
转运方向	高→低	高→低	低→高
是否需要膜蛋白	×	√	√
是否消耗能量	×	×	√	√

第三节 细胞的电活动

生物电：生物体内的电现象。

细胞的生物电 → 通常指细胞的电位。

古埃及-尼罗河电鲶鱼↓风湿痛

动物电”概念诞生

与生物电相关的诺贝尔奖：

• 1932 | 生理学或医学奖 | Edgar Adrian, Charles Sherrington — 揭示神经元功能，首次记录单根神经纤维的电活动

• 1936 | 生理学或医学奖 | Henry Dale, Otto Loewi — 发现化学递质（ACh）及其在神经传递中的作用

• 1944 | 生理学或医学奖 | Joseph Erlanger, Herbert Gasser — 揭示不同神经纤维的电生理特性

• 1963 | 生理学或医学奖 | Alan Hodgkin, Andrew Huxley, John Eccles — 揭示动作电位离子机制与突触传递

• 1970 | 生理学或医学奖 | Bernard Katz, Ulf von Euler, Julius Axelrod — 递质的储存、释放与失活机制

• 1991 | 生理学或医学奖 | Erwin Neher, Bert Sakmann — 发明膜片钳技术，发现单离子通道功能

• 1997 | 化学奖 | Paul Boyer, John Walker, Jens Skou — ATP合酶机制 & Na⁺/K⁺-ATP酶的发现

• 2000 | 生理学或医学奖 | Arvid Carlsson, Paul Greengard, Eric Kandel — 递质作用与突触可塑性的分子机制

• 2003 | 化学奖 | Roderick MacKinnon, Peter Agre — 钾通道结构与选择性导电机制（水通道无直接关联）

• 2021 | 生理学或医学奖 | David Julius, Ardem Patapoutian — 发现TRPV1和Piezo通道，阐明感觉转导机制

生物电的应用

心电图、脑电图、肌电图及视网膜电图

一、生物电基本原理

（一）生物电记录方法 （了解）

细胞内记录细胞外记录

一、生物电基本原理

（二）细胞生物电产生的重要基础

1.细胞膜的电学特性

• 在细胞膜的两侧，存在明显的膜内外电位差值分布。

• 某一电荷物质（通常是离子）能够跨细胞膜移动，称为细胞膜对该离子具有通透性。

一、生物电基本原理

（二）细胞生物电产生的重要基础

2.离子跨膜扩散和平衡电位

 对带电离子而言，离子净移动的驱动力包括化学驱动力和电场力。化学驱动力→浓度差； 电场力→电位差。化学驱动力和电场力的代数和 → 成为：电化学梯度

 细胞内、外液的主要带电离子的浓度有显著差异。

膜内外主要组成离子的浓度

离子	膜外浓度	膜内浓度
Na^{+}	142	10
K^{+}	4	140
Ca^{2+}	2.4	0.0001
Cl^{-}	103	4

一、生物电基本原理

（二）细胞生物电产生的重要基础

2.离子跨膜扩散和平衡电位

如果细胞膜只对某离子有通透性，而且存在膜内外该离子的浓度差，细胞膜电位应当处于该离子的平衡电位。

此时该离子的电化学梯度为零

平衡电位→是指单一离子在细胞膜上不产生净流动时的膜电位

一、生物电基本原理

（二）细胞生物电产生的重要基础

2.离子跨膜扩散和平衡电位

平衡电位→是指单一离子在细胞膜上不产生净流动时的膜电位

利用Nernst公式计算平衡电位

$$E_{\mathrm{x}}=\frac{RT}{ZF}\ln \frac{[\mathrm{X}{]}_{\mathrm{o}}}{[\mathrm{X}{]}_{\mathrm{i}}}(\mathrm{V})$$

R：气体常数

T：绝对温度 $(27^{\circ }\mathrm{C})$

Z：离子价

F：Faraday常数

枪乌贼巨轴突实验

实测值： $-60\mathrm{mV}$

理论值 $(\nabla {\mathcal{E}}_{\mathbf{k}}):-75\mathrm{mV}$

一、生物电基本原理

（二）细胞生物电产生的重要基础

1. 细胞膜的电学特性

2.离子跨膜扩散和平衡电位

3.内向电流和外向电流 (了解，page26）

二、静息电位 （Resting Potential RP）

概念：细胞在静息 (未受刺激) 时，存在于细胞膜内外的电位差。又称跨膜静息电位。

（一）静息电位的记录

二、静息电位 （Resting Potential RP）

（二）RP的特点

• RP为负值；电位状态：内负外正。

• 平稳的直流电位_（通常）。

• RP因细胞类型不同而明显差异。不同种属动物的同类细胞也有差异。

• RP是可以变化的

跨膜静息电位

二、静息电位 （Resting Potential RP）

几个概念

内负外正

极化(Polarization)：静息电位时细胞膜电位外正内负的状态，即静息电位状态就等同于极化状态。

去极化(Depolariza过程或状态。-70mV

反极化和超射：膜电变为正值，称为反极化膜电位高于零电位的部

复极化(Repolarizati化向RP值恢复。-50mV

ion) ：静

极化(Polarization)：静息电位时细胞膜电位即静息电位状态就等极状态汉去极化(Depolarization)：静息电位减小的过程或状态。-70mV→-50mV(蓝绿线段)

反极化和超射：膜电位去极化至零电位后继续变为正值，称为反极化；

膜电位高于零电位的部分称为超射。

复极化(Repolarization)：由去极化或超极化向RP值恢复。-50mV→-70mV (黄色线段）

on)：由去极化或超极的过程或状态。如：-70mV-Pmy形色线段-70mV

超极化(Hyperpolarization)：静息电位增大的过程或状态。如：-70mV → -90mV

（三）RP产生的机制

形成条件 → 膜学说

1、 带电离子不均衡分布→跨膜驱动力

2、细胞膜的选择通透性：离子通道

安静时膜 对K⁺高通透（钾漏通道）

静息时膜内外各离子的浓度

离子	膜外浓度	膜内浓度	流动趋势
Na^{+}	142	10	内向流
K^{+}	4	140	外向流
Ca^{2+}	2.4	0.0001	内向流
Cl^{-}	103	4	内向流

细胞内

钾漏通道选择性对K⁺高通透

细胞外

浓度差推动K+外流

电位差阻碍K+外流

细胞内

钾漏通道选择性对K⁺高通透

细胞外

浓度差推动K+外流

电位差阻碍K+外流

（三）RP产生的机制

形成机理：① 主要取决于 K⁺的平衡电位→少量K ⁺外流

测量的静息电位与计算的 ${\mathbf{K}}^{+}$ 平衡电位接近枪乌贼巨轴突实验

测得静息电位数值-60mV（计算的 ${\mathrm{E}}_{\mathrm{K}}Y\mathsf{J}-75\mathrm{mV})$

改变膜两侧K⁺浓度差，静息电位随之改变

问题：为什么实际测得的静息电位不是等于而是接近于（略小于） ${\mathbf{E}}_{\mathbf{K}}?$

（三）RP产生的机制

② 少量的背景Na+内流也参与了静息电位形成部分抵消了K+外流形成的膜内负电位

$${\mathrm{V}}_{\mathrm{m}}=61.5\lg \frac{{\mathrm{P}}_{\mathrm{K}}[\mathrm{K}{]}_{\mathrm{o}}+{\mathrm{P}}_{\mathrm{Na}}[\mathrm{Na}{]}_{\mathrm{o}}}{{\mathrm{P}}_{\mathrm{K}}[\mathrm{K}{]}_{\mathrm{i}}+{\mathrm{P}}_{\mathrm{Na}}[\mathrm{Na}{]}_{\mathrm{i}}}(\mathrm{mV})$$

常由钠漏通道介导，随膜对Na+通透性增加，静息电位减小

③ 钠泵的生电作用→增大细胞内的负值

• 直接作用：生电性活动引起膜超极化，参与静息电位形成，但贡献不大 $(<5\%)$

• 间接作用：维持膜两侧离子浓度差

（四）影响静息电位的因素

1.改变细胞外液中K⁺的浓度

细胞外液中K⁺浓度↑→细胞内、外液中K⁺浓度差↓→ K⁺平衡电位↓

2.细胞膜对K⁺和Na⁺的通透性改变

Na⁺通透性↑→ Na⁺内流↑→静息电位↓

K⁺通透性↑→ K⁺外流↑→静息电位↑

3.钠泵活动强度的改变

钠泵活动↓→ 细胞外液K⁺浓度↑→细胞内、外液中K⁺浓度差→静息电位↓

（细胞缺血缺氧或给予哇巴因）

三、动作电位 （Action Potential AP）

概念：细胞在静息电位基础上，接受有效刺激后产生的一个快速并可向远处传播的膜电位波动。→兴奋

（一）动作电位的形态

锋电位：动作电位去极化的上升相和快速复极化的下降相组成一个电位变化迅速并形如尖峰的电位波动。是动作电位的标志。

三、动作电位 （Action Potential AP）

（一）动作电位的形态

锋电位（标志）

上升支

去极化（-70→+30mV）

超射 （0→+30mV）

下降支

复极化（+30→接近-70 mV）

负后电位（去极化后电位）

后电位

正后电位（超极化后电位）

三、动作电位 （Action Potential AP）

（一）动作电位的形态

三、动作电位 （Action Potential AP）

（二）动作电位的产生机制

膜通透性（前提）、电化学驱动力

动作电位本质— 膜电导改变引起的Na⁺和K⁺离子跨膜移动

受到有效刺激：

细胞膜先对Na⁺通透性增大（去极相）

继而对K⁺通透性增大（复极相）

AP的产生机制

动作电位去极相

条件：

①静息时膜内外 $\mathbb{N}{\mathtt{a}}^{+}$ 不均匀分布(外高内低)。

②有效刺激使膜对 ${\mathsf{Na}}^{+}$ 通透性突然增大$({\mathsf{Na}}^{+}$ 通道大量开放）。

电压门控钠通道功能状态示意图

A.将膜电位由-70mV钳制为+20mV；B.Na+电导变化；C.Na+通道依次经历3种状态的变化m为激活门;h为失活门

AP的产生机制

动作电位去极相

条件：

①静息时膜内外 $\mathbb{N}{\mathtt{a}}^{+}$ 不均匀分布(外高内低)。

②有效刺激使膜对 ${\mathsf{Na}}^{+}$ 通透性突然增大$(N{a}^{+}$ 通道大量开放）。

机制：由 ${\mathsf{Na}}^{+}$ 内流形成 ${\mathsf{Na}}^{+}$ 的平衡电位有效刺激→部分 ${\mathsf{Na}}^{+}$ 通道开放→ ${\mathsf{Na}}^{+}$ 内流↑→膜去极化→刺激更多 ${\mathsf{Na}}^{+}$ 通道开放→大量 ${\mathsf{Na}}^{+}$ 内流（正反馈）→膜内负电位消失，出现正电位

AP的产生机制

动作电位复极相

条件：

① $\mathbb{N}{\mathtt{a}}^{+}$ 通道关闭。

② K⁺通透性升高。

机制： ${\mathsf{Na}}^{+}$ 通道失活、K⁺通透性升高→ ${\mathsf{Na}}^{+}$ 内流停止，K⁺外流↑→膜内电位向负值变化→恢复至静息电位

后电位

负后电位：细胞外一过性K⁺蓄积，阻碍K⁺外流

正后电位：钠钾泵活动增强

细胞内 $[N{\mathsf{a}}^{+}]$ ↑ 、细胞外[K⁺]↑ →激活钠泵活动→$[N{a}^{+}]$ $[K^{+}]$ 恢复静息状态水平

AP的产生机制

总之，神经细胞和骨骼肌细胞的动作电位

去极化相： $\mathbb{N}{\hat{\mathbf{q}}}^{+}$ 内流

复极化相： ${\mathbf{K}}^{+}\mathcal{Y}$ 外流

后电位：

负后电位：细胞外一过性K⁺蓄积，阻碍K⁺外流

正后电位：钠钾泵活动增强

（三）产生动作电位的条件

动作电位由刺激引起。

（① 强度、② 时间、③强度-时间变化率）

刺激的三个参数

（三）产生动作电位的条件

阈刺激：能够引起动作电位产生的最小强度的刺激。

图（1）刺激强度与肌肉收缩之间的关系

阈强度: 能够引起动作电位产生的最小刺激强度，也称阈值。

（三）产生动作电位的条件

1. 阈刺激：能够引起动作电位产生的最小强度的刺激。（阈强度/阈值）

外加刺激≥阈刺激，是产生动作电位的必要条件。

2. 阈电位：能引发动作电位的临界膜电位。通常比静息电位小10~20mV。是动作电位的产生条件。

图2-14不同强度刺激时的细胞膜电位变化示意图

（四）动作电位的传导

1.无髓神经纤维和肌纤维上兴奋的传导—

局部电流学说

特点：

双向

不衰减传导

动作电位在神经纤维上的双向传导示意图

（四）动作电位的传导

1.无髓神经纤维和肌纤维上兴奋的传导 — 局部电流学说

2.有髓神经纤维上兴奋的传导 — 跳跃式传导

郎飞结特征

• 裸露无髓鞘包裹，可产生局部电流

• 电压门控Na+通道密集，阈电位低

• 动作电位沿相邻郎飞结产生，呈跳跃式传导

髓鞘区特征

• 胶质细胞反复多层膜包裹，膜电阻增大，膜电容减小

• 电压门控Na+通道稀疏，阈电位高

• 不能产生动作电位

Na+经兴奋的郎飞结内流

细胞内离子电流流向下一个未兴奋的郎飞结

（四）动作电位的传导

1.无髓神经纤维和肌纤维上兴奋的传导 — 局部电流学说

2.有髓神经纤维上兴奋的传导 — 跳跃式传导

有髓纤维跳跃式传导的意义

显著提高传导速度（空间常数大，时间常数小）

减少能量消耗（仅在郎飞结产生动作电位）

（五）动作电位的特点

双向传导示意图

（五）动作电位的特点

产生的“全或无”现象（在同一细胞，动作电位的幅度不随刺激强度而发生变化的现象称“全或无”）

①“无”：刺激强度未达阈值，动作电位不会产生;

②“全”：刺激强度达到阈值，动作电位可产生且其幅度立即达到最大，不会随刺激强度的改变而变化。

0.3mv

0.4mv

0.5mv

（五）动作电位的特点

不衰减传导—传导的“全或无”（大小不因传导距离增大而减小）

（五）动作电位的特点

产生的“全或无”现象（在同一细胞，动作电位的幅度不随刺激强度而发生变化的现象称“全或无”）

不衰减传导—传导的“全或无”（大小不因传导距离增大而减小）

不可总和—锋电位不融合，脉冲式发放

（六）一次动作电位产生后细胞兴奋性的变化

1.兴奋性

• 兴奋：在现代生理学中，兴奋指动作电位或动作电位的产生过程。

• 兴奋性：细胞对刺激产生动作电位的能力。

• 可兴奋细胞：受刺激后能产生动作电位的细胞。一般认为:神经细胞、肌细胞和部分腺细胞都属于可兴奋细胞。

• 衡量组织兴奋性高低的指标 —— 阈强度(阈值)。

兴奋性=1/阈值

（六）一次动作电位产生后细胞兴奋性的变化

2. 细胞兴奋后兴奋性的周期性变化

依次经历绝对不应期、相对不应期、超常期和低常期（与离子通道的失活、复活变化有关）。

绝对不应期相当于锋电位时期→不可总和

（六）一次动作电位产生后细胞兴奋性的变化

2. 细胞兴奋后兴奋性的周期性变化

分期	兴奋性
绝对不应期	降至0
相对不应期	渐恢复
超常期	>正常
低常期	<正常

分期	兴奋性	与AP对应关系	机制
绝对不应期	降至0	锋电位	钠通道失活
相对不应期	渐恢复	负后电位前期	钠通道部分恢复
超常期	>正常	负后电位	钠通道基本复活,膜电位与阈电位的差距小
低常期	<正常	正后电位	膜电位与阈电位的差距大

a→b：绝对不应期；b→c：相对不应期

c→d：超常期； d→e：低常期

四、局部电位

定义：在阈下刺激作用下，细胞发生了小的去极化电位，称为局部电位或局部兴奋。如感受器电位、突触后电位、终板电位等。

机制：少量钠通道开放，少量钠内流所致

特点：等级性（反应随刺激强度的增加而增大)衰减性传导无不应期可以总合（时间总和、空间总和）

图2-14 不同强度刺激时的细胞膜电位变化示意图

四、局部电位

定义：在阈下刺激作用下，细胞发生了小的去极化电位，称为局部电位或局部兴奋。如感受器电位、突触后电位、终板电位等。

机制：少量钠通道开放，少量钠内流所致

特点：等级性（反应随刺激强度的增加而增大)衰减性传导

无不应期

可以总合（时间总和、空间总和）

骨骼肌终板膜上的终板电位

※动作电位与局部电位的区别

四、局部电位

区别	动作电位	局部电位
刺激强度	阈(上)刺激引起	阈下刺激引起
离子机制	钠通道大量开放	钠通道少量开放
反应特点	全或无	反应等级性
不应期	有	无
总和现象	无	有
传播特点	不衰减传导	电紧张扩布(衰减性传导)

小 结